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日誌

代表執著的IL-2,解決路易體失智、帕金森氏症、阿茲海默、血友病、改善記憶力~~~^O^ . ...

已有 840 次閱讀2020-3-5 04:23 PM

過去我為了降低大家的執著,並治療強迫症,寫了這個
強迫症,應該這麼治!Part-II
告訴我們:
IL-2與強迫思維呈正相關
能降低IL-2鎂、
可是我長期這樣做的結果
發現雖然對任何事都不執著(可能是茶喝太多了)
但是也降低了記憶能力(可是增強了邏輯思考能力)
所以我這幾天在找補救的做法

IL-2解決路易體失智、帕金森氏症、阿茲海默、血友病
Parkinson's disease is caused by a loss of nerve cells in the part of 
the brain called the substantia nigra. Nerve cells in this part of 
the brain are responsible for producing a chemical called dopamine. 
帕金森氏病是由稱為黑質的大腦部分神經細胞丟失引起的。 
大腦這一部分的神經細胞負責產生一種稱為多巴胺的化學物質
Autonomic dysfunction often occurs in Parkinson's due to the loss of 
dopamine-producing cells and the presence of microscopic protein deposits 
called Lewy bodies in the brain. 
由於產生多巴胺的細胞的丟失和大腦中稱為路易體的微觀蛋白質沉積物的存在,
帕金森氏病經常發生自主神經功能障礙
帕金森氏症治療總整理(缺鎂鋅銅硒維它命C維它命B6,可以喝草莓亞培安素或桂格特級完膳)
告訴我們:
維生素C促進多巴胺神經元分化
~~~
病毒感染,吃這些消滅病毒!Part-II
告訴我們:
能提高IL-2的元素
鋅、銅硒、鈣維生素A維生素C、維生素E大豆異黃酮、兒茶素花青素茄紅素多醣體牛磺酸
~~~
Interleukin (IL)-2, a T-helper 1 (Th1) cell-derived cytokine, which potently 
modulates dopamine activity and neuronal excitability in mesolimbic structures
白細胞介素(IL)-2是一種T輔助1(Th1)細胞源性細胞因子,可有效調節中腦邊緣結構中
的多巴胺活性和神經元興奮性
For example, De Araujo et al. and McAfoose et al. showed that IL-2 increases 
the survival and synaptogenesis of dopaminergic neurons during development [11], [12].
結果表明,IL-2在發育過程中增加了多巴胺能神經元的存活和突觸形成[11],[12]。
~~~
In PD, PD with dementia, and dementia with Lewy bodies, α-syn forms highly 
insoluble fibrillar aggregates called Lewy bodies (LBs) 
在PD(帕金森式症),PD和癡呆症以及路易小體的癡呆症中,α-syn形成高度不溶的纖維狀聚集體,稱為路易小體(LB)
Gathering evidence indicates that α-synuclein (α-syn), a major component of 
the Lewy body, plays an important role in the pathogenesis of PD.
收集證據表明,路易體的主要成分α-突觸核蛋白(α-syn)在PD的發病機理中起著重要作用
In the present study, we found that plasmin cleaved and degraded extracellular 
α-syn specifically in a dose- and time- dependent manner.
在本研究中,我們發現纖溶酶特別以劑量和時間依賴性方式裂解和降解細胞外α-syn
Plasminogen activators are serine proteases that catalyze the activation 
of plasmin via proteolytic cleavage of its zymogen form plasminogen. 
纖溶酶原激活劑是絲氨酸蛋白酶,催化纖溶酶的活化
Brain plasmin enhances amyloid precursor protein (APP) alpha-cleavage and Abeta 
degradation and is reduced in Alzheimer's disease brains.
腦纖溶酶可增強澱粉樣蛋白前體蛋白(APP)的α切割和Abeta(導致阿茲海默)降解,並腦纖溶酶在阿茲海默氏病腦中降低
所以腦袋有可降解路易體的纖溶酶
~~~
2. The Plasminogen Activation System
2.纖溶酶原激活系統
The PA system comprises an inactive proenzyme, plasminogen, and ubiquitous 
in body fluid, that can be converted into the active enzyme, plasmin, 
by two physiological activators (PAs): tissue-type plasminogen activator
 (tPA) and urokinase-type plasminogen activator (uPA).
PA系統包含一種惰性酶,纖溶酶原和體液中的普遍存在,可以通過兩種生理激活劑(PA)
轉化為活性酶纖溶酶組織型纖溶酶原激活劑(tPA)尿激酶型纖溶酶原激活劑( uPA)
Vitamins C and E attenuate plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) expression
維生素CE減弱纖溶酶原激活物抑製劑1(PAI-1)的表達
The results showed that sesamol increased the production of uPA and tPA significantly 
and also up-regulated the mRNA expressions of these proteins.
結果表明,芝麻酚顯著增加了uPA和tPA的產生,並上調了這些蛋白質的mRNA表達。
On the other hand, vitamins C and E could induce tPA .
另一方面,維生素CE可以誘導tPA
IL-2-Mediated Upregulation of uPA(Urokinase plasminogen activator) 
and uPAR(its receptor) in Natural Killer Cells
IL-2-介導的自然殺傷細胞中uPA(尿激酶纖溶酶原激活物)和uPAR(其受體)的上調
We therefore evaluated the effects of IL-2 on coagulation and fibrinolysis in 14 patients receiving 12 or 18 x 10(6) IU/m2/d of IL-2 given as a 15 min infusion for 5 d.
因此,我們評估了14例接受15分鐘輸注5 d的12或18 x 10(6)IU / m2 / d IL-2的患者中IL-2
對凝血和纖維蛋白溶解的影響
Tissue plasminogen activator (tPA) rose from a mean baseline value of 4.9 +/- 3.7 
micrograms/l to 26.3 +/- 13.5 micrograms/l at 4 h (P < 0.01). 
Plasminogen-activator-inhibitor-1 (PAI-1) levels increased from 59 +/- 35 micrograms/l to 113 +/- 39 micrograms/l at 6 h (P < 0.01).  
組織纖溶酶原激活劑(tPA)在4小時時從4.9 +/- 3.7微克/升的平均基線值上升到26.3 +/- 13.5微克/升(P <0.01)。 纖溶酶原激活物抑製劑1(PAI-1)水平在6小時從59 +/- 35微克/升增加到113 +/- 39微克/升(P <0.01)。
Our study indicates that IL-2 activates the coagulation and fibrinolytic systems in vivo.
我們的研究表明,IL-2在體內激活凝血(血友病缺少凝血)和纖溶系統
Interleukin-2 improves amyloid pathology, synaptic failure and memory in Alzheimer’s disease mice
白介素-2(IL-2)可改善阿茲海默氏病小鼠的澱粉樣蛋白病理學,突觸衰竭和記憶

小結1
由上可知,IL-2可解決路易體失智、帕金森氏症、阿茲海默、血友病的問題

帕金森氏症治療總整理(缺鎂鋅銅硒維它命C維它命B6,可以喝草莓亞培安素或桂格特級完膳)
告訴我們:
白細胞介素-2(IL-2)增強交感神經
交感神經元對IL-2的反應是濃度依賴性的
~~~
High sympathetic activation during the laboratory challenges was associated with 
enhanced memory.
實驗室挑戰中的高交感激活與增強的記憶力有關
Pharmacological agnets that enhance peripheral and central sympathetic action 
can enhance memory(Cahill and McGaugh,1998)
增強外周和中樞交感作用的藥理劑可以增強記憶力(Cahill和McGaugh,1998)

小結2
我解決我腦袋被降低的IL-2、被降低的記憶力的方法,就是每天補充大量的維他命C,高含量的維他命C我大概一天吃2~4片,不過那是我的狀況,一般人的狀況應該吃2片就可以了。
儘管
美國少女腦傷 記憶僅僅維持兩小時,怎麼治?(缺鎂鋅鈣,建議善存+豆漿+鮮奶。)
告訴我們腦袋形成長期記憶跟鎂鋅鈣有關
但是
我個人的臨床測試發覺,交感神經是發射,副交感神經是收回,沒有交感神經的發射就無法去記東西
而且過去我寫的這個
女孩們,化妝品錢可以省了,真正抗衰老的方法~~~
告訴我們:
某些細胞,如幹細胞和生殖細胞,能夠進行分裂,因為它們含有活性端粒酶,一種延長端粒的酶
端粒酶活性催化單位(hTERT)
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-753076.html
IL-2 increases human telomerase reverse transcriptase activity transcriptionally
IL-2轉錄增加人端粒酶逆轉錄酶活性
Levels of human telomerase reverse transcriptase (hTERT) mRNA and protein correlated with telomerase activity.
人端粒酶逆轉錄酶(hTERT)mRNA和蛋白水平與端粒酶活性相關
These results indicate that IL-2 stimulation induces hTERT activation
這些結果表明IL-2刺激誘導hTERT活化
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15843522
在我一連補充好幾天高含量維他命C增加IL-2之後
記憶力提升了,長相又變年輕了~~~
許多礦物質是沒有辦法像維他命C補充這麼大量
所以補充維他命C是一個解決上述問題的好方法

總結以上
建議大家有上述問題的可以每天補充幾片高含量維他命C
直到問題解決

路過

雞蛋

鮮花

握手

雷人

發表評論評論 (4 個評論)

回復 thelord20092020-3-10 07:16 PM
代表不執著的IL-4,可解決路易體失智、帕金森氏症、阿茲海默的問題~~~^O^

代表執著的IL-2,解決路易體失智、帕金森氏症、阿茲海默、血友病、改善記憶力~~~^O^
http://www.eyny.com/blog-5788411-772909.html
告訴我們:
由於產生多巴胺的細胞的丟失和大腦中稱為路易體的微觀蛋白質沉積物的存在,
帕金森氏病經常發生自主神經功能障礙。
α-syn形成高度不溶的纖維狀聚集體,稱為路易小體(LB)
路易體的主要成分α-突觸核蛋白(α-syn)在PD的發病機理中起著重要作用。
發現纖溶酶特別以劑量和時間依賴性方式裂解和降解細胞外α-syn。
纖溶酶原激活劑是絲氨酸蛋白酶,催化纖溶酶的活化。
腦纖溶酶可增強澱粉樣蛋白前體蛋白(APP)的α切割和Abeta(導致阿茲海默)降解,並腦纖溶酶在阿茲海默氏病腦中降低。
纖溶酶原和體液中的普遍存在,可以通過兩種生理激活劑(PA)
轉化為活性酶纖溶酶:組織型纖溶酶原激活劑(tPA)和尿激酶型纖溶酶原激活劑( uPA)。

Interleukin-4 suppresses plasminogen activator inhibitor-2 formation
白介素4(IL-4)抑制纖溶酶原激活物抑製劑2(PAI-2)的形成
節錄自https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.RES.77.6.1095

Interleukin-4 stimulates human monocytes to produce tissue-type plasminogen activator.
白介素4(IL-4)刺激人類單核細胞產生組織型纖溶酶原激活劑(tPA)。
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504304

The serine protease urokinase (uPA)
絲氨酸蛋白酶尿激酶(uPA)
Both conjunctival epithelial cells and fibroblasts demonstrated an increased expression of uPAR after exposure to IL-4 or -13, whereas uPA was highly expressed by epithelial cells exposed to IL-4.
結膜上皮細胞和成纖維細胞都顯示出暴露於IL-4或-13後uPAR(uPA的受體)的表達增加,而uPA被暴露於IL-4的上皮細胞高度表達。
節錄自https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2124767

CNS expression of anti-inflammatory cytokine interleukin-4 attenuates Alzheimer's disease-like pathogenesis in APP+PS1 bigenic mice.
抗炎細胞因子白細胞介素4(IL-4)的中樞神經系統表達減弱了APP + PS1雙基因小鼠的阿爾茨海默氏病樣發病機理。
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2909296/

由以上可知
代表不執著的IL-4,可解決路易體失智、帕金森氏症、阿茲海默的問題
能提高IL-4的元素:
鎂、鋅、維生素A、維生素C、兒茶素、茄紅素、薑黃素、黃酮類化合物(
生物類黃酮、大豆異黃酮)、鞣花酸
節錄自http://www.eyny.com/blog-5788411-750609.html
建議一天一粒男性/女性善存+500毫克維他命C+喝豆漿(https://yingyang.911cha.com/dWE=.html )
+多喝茶(https://yingyang.911cha.com/OWY2.html )。
回復 thelord20092020-3-15 12:39 PM
Vitamin C deficiency in the brain impairs cognition, increases amyloid accumulation
腦中維生素C缺乏會損害認知,增加澱粉樣蛋白(與阿茲海默症有關)的積累
節錄自https://books.google.com.tw/books?id=hcxjDwAAQBAJ&pg=PA68&lpg=PA68&dq=vitamin+C+Increases+SMN+Protein
回復 thelord20092020-6-1 11:45 PM
給家人臨床經驗證實,一天兩瓶高兒茶素的每朝健康綠茶有效改善失智、阿茲海默症!

我本來是因為為了改善70歲家人的便秘情況
所以給家人一天喝兩瓶高兒茶素的每朝健康綠茶
可是喝了幾天下來
發現有效改善癡呆及學習情況
於是查證了一下

Both IL-4 and IL-10 can abrogate learning and memory deficits observed in
inflammatory models of Alzheimer's disease
IL-4和IL-10均可消除在阿爾茨海默氏病炎症模型中觀察到的學習和記憶缺陷
節錄自https://sites.lsa.umich.edu/tronson-lab/wp-content/uploads/
sites/145/2014/08/1-s2.0-S1074742714001543-main.pdf

能提高IL-4的元素:兒茶素
能提高IL-10的元素:兒茶素
節錄自http://www.eyny.com/blog-5788411-750609.html
回復 thelord20092020-9-11 02:48 PM
Autonomic dysfunction and Parkinson's
Autonomic dysfunction often occurs in Parkinson's due to the loss of dopamine-producing cells and the presence of microscopic protein deposits called Lewy bodies in the brain. As a result, a number of non-motor symptoms may be experienced.
自主神經功能障礙和帕金森氏症
由於產生多巴胺的細胞的丟失以及大腦中稱為路易體的微觀蛋白質沉積物的存在,帕金森氏病經常發生自主神經功能障礙。 結果,可能會遇到許多非運動症狀。
節錄自https://www.epda.eu.com/about-parkinsons/symptoms/non-motor-symptoms/autonomic-dysfunction/

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